Вирусный гепатит


ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ОЖОГАХ. КЛИНИКА Опикив

Термальные повреждения деструкция клеток в результате денатурации и коагуляции белков и нарушения кровообигу предопределяют повышение проникности капилляров уже через 15 хв, какая наростае особенно быстро в первых 12 год, постепенно снижаясь до 48 час. Это приводит к перемещению жидкости — экссудату вода, соли и белки, с молекулярной массой до 150 тыс. из сосудов в периваскулярное пространство. Ексудат при поверхностных ограниченных ожогах дренируется через ожоговую поверхню рану наружу и в ткани опиковой зоны, а в случае тяжелых ожогов перемищуеться также в органы главное в скелетные мышцы, которые анатомическое не поврежденные ожогом, и вызывает их отек. Потери жидкости через рану могут достигать 200 мл/м2 за 1 год в норме — 15 мл/м2 за 1 час. Повреждение кожи, которая является протимикробним барьером, может усложниться развитием рановой и общей инфекции — сепсису.

Потеря жидкости через ранову поверхню и депонирование ее в тканях унаслидок нарушения дренирования, лимфатичного оттока, отек ткани приводит к резкому уменьшению объема циркулирующей крови, гиповолемии. Последняя в случае распространенного ожога часто приводит к развитию шока, если потеряна жидкость плазма не возобновляется. Хотя эритроциты в зоне ожога погибают, потеря их поривняно с плазмой небольшая и потому спостеригаеться гемоконцентрация. У больных с ожогом резко повышаются также метаболические процессы, что прежде всего первичное связано с гиперпродукцией гормонов катаболизма катехоламины, кортизол, соматотропин, глюкагон, а также вторично из втратой тепла в результате потери кожи и воды. Большая затрата энергии до 7000 ккал ежедневно в случае распространенных ожогов, особенно за счет потери белков, сопровождается прогресуючим уменьшением массы тела.

КЛИНИКА Опикив

Клинический ход ожогов зависит от их размеров площади и глубины, локализации, индивидуальных особенностей организма возраста пострадавшего, состояния здоровъя, а также от характера термичного фактора. Определяющей, звичайно, есть площадь ожога.

Ограниченные ожоги имеют такой же ход, как местный рановий процесс, сопровождаясь незначительными загальними нарушениями головной болью, небольшой тахикардией, незначительным повышением температуры тела, лейкоцитозом, некоторым увеличением гематокриту.

Распространенные ожоги перебегают за типом ожоговой болезни, особенностью которой является фазнисть. В первых 24—72 год у многих потерпевших до 50 % в случае распространенного ожога наблюдается гиповолемический шок разной степени тяжести со всеми его проявлениями: зни

Ження температуры тела, кровь яного давления, уменьшения диуреза, тахикардия, спадиння поверхностных вен, серый цвет и повышена влажность кожи и тому подобное. Ожоговый шок, в отличие от других его видов, в частности травматичного и геморрагического, во многих випадках имеет длительную эректильную фазу, в которой преобладают явления психоемоцийного и проворного возбуждения, повышения кровяного давления, из прискоренням сердцебиения и тому подобное.

При условии надлежащей организации першой помощи и борьбы с гиповолемией и болью частота шока может быть зменшена. Об этом свидетельствует опыт специализованих отделений. Через 48 — 72 год после ожога развивается фаза так званой токсемии, которая обычно тривае

2 тиж. Она связана из всмоктуванням продуктов распада пораженных тканей и нарушением обмена веществ и в случае распространенных ожогов бывает в 25 % больных. Больные становятся возбужденными или вялыми, жалуются на тошноту, блевоту, головний боль, потерю аппетита, повышения температуры тела. Появляются пору' шення дистрофичного и воспалительного характеру пневмония, нефроз, гепатит, язвенная болезнь желудка и дванадцятипалой кишки — так называемые язвы Curlingъs, энтерит и тому подобное. Фаза токсемии во многих случаях особенно в случае недостаточности мероприятий по закрытию ожоговой раны и предотвращению розмноженню инфекции переходит в септикотоксемию. Эта фаза бывает преимущественно в случае глубоких распространенных ожогов. Интоксикация углубляется за счет развития инфекции ожоговой поверхности и резорбции микробов, их токсинов и гнойного экссудата.

Инфицирование может ограничиваться лишь рановой поверхностью из загальними токсичными явлениями так называемая гнийнорезорбтивна лихорадка или, ридше, обусловить сепсис септицемию или септикопиемию. Инфекция залишаеться главной причиной смерти хворих

3 ожогами.

Сепсис наблюдается преимущественно у потерпевших со значительными по площади ожогами ИИИБ — IV степени, особенно при определенных условиях сахарный диабет, атеросклероз, анемия, гипопротеинемия, гиповитаминози, недостаточность кровообигу но др.. И хотя в последние годы благодаря эффективной антибактериальной терапии и раннему хирургическому втручанню вырезания некротических тканин и пластичное закрытие ожоговых ран сепсис стал встречаться реже близко в 7 % больных с глубокими распространенными ожогами, эффективность мероприятий по его предотвращению и ликування намного хуже, чем относительно профилактики и лечения ожогового шока. Главными возбудителями инфекции на ожоговой поверхности и сепсису есть стафилококки, синегнийна палочка, реже — гемолитический стрептококк и кишечная палочка.