Вирусный гепатит


Заболевания печенки.

1. Критерии болезней печенки.

Безусловно, что между отдельными химическими процессами, которые происходят в печенке, существует как синергизм так и антогонизм. Поэтому для клиники очень важно знать не только функции и строение печенки, но и то, что расстройство функций печенки в одном направлении необязательно повино сопровождаться расстройством функций в другом направлении. Например, при уменьшенные запасов гликогена в печинцв снижается уровень образования мочевины. Повышение уровня аминокислот снижает пределы ассимиляции сахара. Да, усилена работа по ассимиляции гликогена не совпадает по времени с усилением продуцирования и выделения желчи, то есть симпатичный нерв тормозит выделение желчи, а вместе с тем стимулирует образование гликогена.

Как и будьякий органпечинка имеет сложное строение, это объясняется и тем, что она одновременно есть как ендокриной так и экзокринной железой, характерная для нее и сложность функций, которая связана с внутренним строением органа. Очень важно знать все функции и строение печенки, потому что лишь эти знания помогут точно исследовать патологические изменения, которые происходят в печенке.

В печенке возникают воспалительные и дистрофичные процессы, могут развиваться и опухоли. Патологические изменения развиваются в самой паренхиме, жочевивидних путях и в желчном пузыре. Воспалительные процессы в свою очередь могут иметь острый и хронический характер.

При описании той или другой болезни принимают во внимание такие критерии как: этиология, патологическая анатомия и функциональный патофизиологический критерий. Относительно гепатитов, то гепатит hepatitis это воспаление печенки, которая выражается сочетанием дистрофичных изменений паренхимы и инфильтративных процессов в строме. При доминировании первых говорят о паренхиматозном, при доминировании другихпро интерстициальный гепатиты.

Этиология гепатита разнообразна, а патогенез сложен. В большинстве случаев гепатит возникает вторино, сопровождая разные болезни, таким образом усложняет их ход, а я к самостоятельное заболевание наблюдается при болезни Боткина вирусный гепатит, лептоспирозе. Патологическая анатомия гепатита сводится к развитию в печеночных клетках дистрофичных изменений, даже к некрозу, и появлению в строме милкоклитинних инфильтрата. Перекапилярни пространства обычно расширены, отмечается пролиферация купферових клеток. За характером ексудата различают серозный гнойний гепатиты. Останий может принять характер гнийникапоодинокого или многочисленное. При доминировании дистрофичных изменений над интерстициальными могут возникать сосредоточения некроза в печенке, что сначала захватывают центры частиц, а затем всю или несколько частиц. При доминувани интерстициальнихзмин возникает картина хронического гепатита. Результат гепатита зависит от ступення заражения ткани печенки и распространения процесса. В легких случаях возможно полное возобновление структуры печенки. Деструктивные изменения оставляют после себя рубцы, в некоторых случаях гепатит принимает длительный, хронический ход с развитием склероза и цироза печенки.

2. Токсичная дистрофия.

Токсичная дистрофия печинкизвичайно острое заболевание с преобладающим поражением печенки дистрофичного характера, что суправоджуеться появлением в ней обширных участков некроза, захватывающих иногда почти всю печенку.

Этиология и патогенез токсичной дистрофии ризноманитни. Заболевание может возникнуть в результате перенесенного вирусного гепатита, при разных отруенях грибами, фосфором, гелиотропом, и другое, при аутоинтоксикациях токсикоз беременности, тиреотоксикоз, при заболеваниях кишечника. Токсични начало осуществляет патогенное влияние непосредственно на печеночную ткань и вызывает тяжелые дистрофичные и некротические изменения. Некоторую роль играет аллергический фактор. Патологическая анатомия токсичной дистрофии состоит из тяжелых дистрофичных изменений паренхимы. В первые 34 дня болезни увеличивается печенка, она становится дряхлой, капсулазморщуватой. Из клеток исчезает гликоген, появляются большие участки некроза, главным образом в центре частицы, потом зона некроза занимает всю частицу и даже группы их. Этот период нарастающих дистрофичных и некробиотических изменений продолжается 1012 дней и носит название периода желтой дистрофии.

После 12го дня болезни и позже некротическая ткань печенки распадается, рассасывается, а этот процесс начинается именно с центра частиц и постепенно распространяется к перефирии. Капилярив такой ткани, которая потеряла свою упругость, сильно расширяется, переполняется кровью, которая выходит иногда и за пределы капиллярного русла. Клетки печенки зберегиються только по перефирии частицы в виде узенькой полоски. Макроскопически печенка до 1517 дня болезни становится яркой, а затем в результате переповнення капилляров кров’ючервоной и маленькой. Этот период называется перидом красной дистрофии.

После 1720го дня болезни, если больной переносит острый период, в печенке начинаются процессы регенерации. Они характеризуются пролиферацией сохраненных печеночных клеток и епителия желчных протоков, разрастанием соединительной ткани. В легких случаях болезни происходит возобновление структуры печенки, а в важкихпролиферуючи печеночные клетки не образуют нормальные частицы, формируют эпителиальные тяжи и скопления печеночных клеток, которые окружаются промежутками соединительной ткани. В участках новообразованной печеночной ткани опять могут возникнуть дистрофичные и некробиотические, а также склеротические изменения. В таких условиях ткань полностью перестраивается, разращивается в виде узлов разных размеров, что дает возможность говорить о постнекроний циррозе печенки. Таким образом, токсичная дистрофия может быть как с острым так и с хроническим протеканием.

Изменения в органах при токсичной дистрофии возникают в связи с интоксикацией продуктами распада печенки, нарушением сворачивания крови, виникненям кровоизлияния, в разных органах. Результат болезни в большинстве случаев неблагоприятен и заканчивается смертью больных от печеночной недостаточности, которая нередко совмещается с недостаточностью почек.

Цирроз печенки.

Цирроз печинкихронничне заболевания, при котором наблюдается сочетание следующих пяти процессов: дистрофия печеночных клеток, их регенерация, диффузный рост соединительной ткани, склероз, пербудова структуры органа, деформация печенки в связи с развитием склеротических процессов. Название болезни происходит от греческого слова kirros, что значит рыжий.

Этиология цирроза разнообразна, потому понимание цирроз печенки является в некоторой степени собирательным. Да, существует группа инфекционного цирроза, особенно часто они возникают после вирусной инфекции, которая вызывает болезнь Боткина. Кроме того, цирроз может возникнуть при недостаточности белков и главным образом липотропных факторов, такой цирроз называют алиментарным и обменным. Большую роль у виникнени цирроза играет алкоголизм. Нарушение жирового и белкового обмена, обмена меди, тиретоксикоз. Такой цирроз имеет название метаболические. Существует рядгепатотропних веществ, которые повреждают печиеку и приводят к развитию токсичного цирроза. К таким веществам относятся четыреххлористый углевод, тринитротолуол. До развития сполучнои ткани в печенке и ее деформации могут привести застойные явления, которые возникают при декомпенсованому пороци сердца, а также нарушенные обмену железа, которое помечают как гемахроматоз. Таким образом по этиологии весь цирроз печенки разделяется на инфекционный, паразитный, воспалительный, метаболический алиментарный, алипотропний, алкогольный, токсичные, сердечные, билиарные, пигментные. Но цирроз следует рассматривать как болезнь, которая стала заключительным и необратимым этапом разных дистрофичных и воспалительных процессов. Поэтому весь цирроз печенки является вторичным.

Патогенез цирроза печенки рассматривается в тесной связи с этиологией, так как механизм развития болезни в значительной степени определяется ии причиной. Одной из найважливижих причин развития болезни есть дистрофичные изменения даже к появималих и велики участков невроза., но в других случаях ведучею звеном может служить жировая дистрофия. Дистрофичные, некротические, регенеративные и воспалительные процессы в печенке при циррозе приводят к нарушениям функции гепатоцита. Замедляется синтез белка, некоторых ферментов, протромбина. Резко тзнижуеться антитоксинная функция печенки, в крови появляются в избытке судиннорозширюючи вещества, которое приводит к развитию на лице и теле так называемых сосудистых звездочек. В тяжелых случаях возникает тяжелая интоксикация. Даны о том, что при распаде печенки возникают аутоантигены и противопеченочные аутоантитела, которые способствуют прогрессу цирроза. При циррозе печенки аутоантитела появляются не только к клеткам печенки но и к клеткам крови.

Патологическая анатомия состоит из сочетания процессов дистрофии регенерации, развития соединительной ткани перестройки и деформации. Дистрофия печинковових клеток характеризуется ожирением цитоплазмы. Такие ожиревшие клетки иногда сливаются и образуют жировые кисты. Клетки при этом погибают и замищуються соединительной тканью. Иногда наступает некроз гепатоцита, главным образом в центре частиц.

Регенерация возникает сразу после гибели клетки. Появляются новые клетки, количество каких ебильшуеться. Эти клетки скапливаются в виде маленьких вузликиваденом. В процессе регенерации возникает новообразованная частица, вместо погибшей. Но сосуды в ней расположены неправильно, центральная вена проходит в ней по краю частицы, отсутствует ли совсем. Такую частицу называют ненастоящей. Развитие соединительной ткани при циррозе носит диффузный характер и происходит как внутри частицы, так и за ее пределами. Обычно регенерирующие гепатоцит, образовывая одноматозни узлы, располагаются в промежутках соединительной ткани, постепенно оттесняют ее и окружаются ею. Эта новообразованная соединительная ткань богата на молодежи и более зрелые клетки соединительной тканинини. Но не всякое развитие соединительной ткани означает цирроз, в печенке наблюдается разрастание соединительной ткани реактивного характера после острого гепатита, вокруг паразитов, на месте туберкулезных бугров. Но эти фибрози не сопровождаются ни регенерацией ни перестройкой печеночной ткани. Поэтому в этом случае говорят не о циррозе, а о фиброзе или склерозе печенки.

Перестройка структуры печенки относится ко всем составным элементам печенки: расположение клеток в частицах, структуры частиц, сосудистой сетки печенки, сполучнотканинной основы. Регенерирующие клетки имеют неправильное биологическое расположение, в печенке образуются узлы регенераты, которые сдавливают вены. При формировании вузливгенераторив возникают анастомозы между ветвями ворот и печеночной вен. Вследствие этого, кровь, которая идет из кишечника по вене ворот, проходит печиеку, мимо ее паренхимы и не проходит дезинтоксикацию, а также как будто исключает цирротическую печенку из обменных функций, что сильно отображается на общем состоянии человека. Деформация печинкипостийний спутник перестройки паренхимы органа. Возникающие вузлирегенератори выступают на поверхности печенки, придавая ей зернистый и бугристый вид. Образования между узлами втяжиння связаны с морщением розростаючеи соединительной ткани по мере дозревания.

Вообще выделяют три основных формы циррозу: постнекротический, портальный, билиарный, но есть и более распространенная классификация Дополнение 7.

Постнекротический цирроз печенки Дополнение 8 возникает чаще после вирусного гепатита, от действия некоторых гепатоксичних ядов. Процесс начинается с появления в печенке больших участков некроза. Потом происходит спад стромы, которая превращается в рубци. В сохраненной паренхиме начинаются процессы регенерации, образования вузливрегенератив, возникает деформация печенки. Макроскопически при постнеекротичному циррозе печенка уменьшена в размерах, сильно деформированная, с регенераторными узлами размером до 3 см. в диаметре. Между узлами располагаются поля коллабинованой стромы печенки. Микроскопически в ней видно желчные пртоки, артериальные и венозные сосуды, которые входили в развитие некроза в состав триад.

Портальный цирроз печенки Дополнение 9 наиболее более частая форма цирроза. Он возникает на почве белковой недостаточности. При порушенях пигментного обмена гемохроматоз, обмену меди, употребимые алкоголю, после перенесеня вирусного гепатита. При портальном циррозе разные патогенные факторы воспаления, жировая дистрофия приводят к образованию фиброзных тяжив или септ, что распространяются по поступь портальных трактов, вокруг и внутри частиц. Фрагменты, которые остались, регенерируют, образуются вузлирегенерати, но небольших размеров. Микроскопически печенка уменьшена, то увеличенная в размерах. На разрезе поверхность печенки имеет жовтобуре, иногда зеленоватая расцветка, состоит из массы мелких узлов, разделенных один от другого промежутками соединительной ткани. Образование фиброзных промежутков септ при портальном циррозе проходит как во внешних частях частиц, так и в центре. Сполучнотканинни перепонки нарушают структуру частицы, а образовании вузлирегенерати приводят к структурной и сосудистой перестройке с развитием портальной гипертонии.

Билиарный цирроз печенки развивается как при внутренне печеночных так и при зовнишнепечинкових желчных стазах. Они возникают на почве длительного воспаления, наличия камней, рлозвитку опухолей, с ростом в просвет протоков. При билиарном циррозе проходит застой желчи, которая ведет к расширению желчных протоков. При этом печенка увеличена в размерах, поверхность гладка и блестяща, темнозелена на разрезе, что предопределенно закупоркой зовнепечинкових желчных путей.

Кроме трьх основных форм цирроза встречаются и смешанные. При длительном и прогрессирующем протекании всех разновидностей цирроза и развития в организме процессов компенсации печенка уменьшается в размерах резко деформируется, становится бугристой. Печенка принимает вид, описанный более 180 лет тому назад назад Laenneck под названием атрофического и лаеннекивского циррозу печенки. Долгое время считали, что результат цирроза неблагоприятен и выздоровление может наступать только в начальной стадии, когда перестройка печенки и всех ее структурных составляющих не зашла очень далеко. Но опыты по експерементальному возобновлению печенки показали, что при уничтожении причины, которая вызывала цирроз, может приостановиться развитие соединительной ткани, а регенераторный процесс со стороны печеночных клеток призводитбь к возобновлению нормальной структуры печенки. Таким образом морфологические изменения в печиеци не только стабилизируются, но и могут приобрести обратной развитие.

4. Опухоли печенки.

В последние годы количество заболеваний, которые являются именно опухолями разных органов, резко увеличилась. Это связано со сложной экологической ситуацией не только в Украине, но и в целом мире. Поэтому, нажаль, опухоли уже не являются такими ридксной болезнью для врачей как лет 3040 потому назад. Вообще для развития, например, первичного рака печенки Дополнение 10 большую роль играет патологическое состояние печенки, что пердував к болезни. Эта болезнь чаще встречается при циррозе печенки. Первичный рак эпителиома имеет три варинта в своей форме:

в виде массивной опухоли;

в виде узлов;

в виде диффузной раковой инфильтрации.

При массивной форме печенка резко увеличена, обычной конфигурации, на разрезе видно объемную массу белесоватости круглых контуров, занимающая иногда большую часть печеночной частицы. Эта гомогенная масса в центре иногда размягчается и дает молочный сок. При узловатой форме печенка пронизана опухолями в самих разных участках. Печенка увеличена, бугриста, узлы величиной из кедровый орех и больше, цвета белесоватости. В отличие от массивной опухоли, которая находится в середине, узлы располагаются также часто и вблизи поверхности печенки. При диффузной форме общий вид извне напоминает картину цирроза: на разрезе видно участки железистой ткани жовтобилого цвета, что пронизывают весь орган.

Но кроме первичного рака в печенке может существовать и вторичный рак Дополнение 11. Он образуется из первичного других органов желудка, пищевода, кишок, поджелудочной железы, яичников. Распространение на печенку возможно двумя путями: путем непосредственного перехода и путем метастазов.

5. Болезнь Боткина.

Теперь рассмотрим именно распространено из всех печеночных хворобхворобу Боткина. Время от времени это заболевание встречается настолько часто, что говорят о его эпидемическом характере, хотя она есть виросной. Доброкачественная форма имеет два периода: преджелтушный и желтушный.

Начало болезни характеризуется наличием лихорадки, но она кратковременна. Наблюдается нарушение самочувствия большинство чувствует слабость, боль в мышцах и суставах. Нередко болезнь начинается из болей в горле, потому часто к появлению желтухи ее диагнозують, как типичный грипп. Дальше теряется аппетит, появляется тошнота, шлунковокишкови нарушение. Преджелтушный период достигает 56 дней. На пределе между преджовтушним и желтушным периодами нередко наблюдаются болевые ощущения со стороны печенки, обычно они являются слабыми и длительными.

Желтушный период: желтуха является не только наиболее ярким симптомом болезни, но и наиболее постоянным и важным с диагностической и патогенетической точки зрения. Безжовтушни формы встречаются только в самих легких случаях. Эволюцию желтухи можно разбить на три периода: восходящий, пек, нисходящий. В восходящий перид моча принимает темный цвет, как темный пивной, в ней легко найти большое количество желчных пигментов и уробилина. Позже уробилинария резко ослабевает, но полностью не зникаепик болезни. Как только количество уробилина в кишечнике при уменьшенные желтухи начинает увеличиваться, усиливается и уробилинария, достигая большого ступення. Потом постепенно уменьшается. Как правило, при болезни Боткина наблюдается увеличение печенки. ЕЕ обычно удается прощупати уже с первых дней болезни. Степень увеличения печенки разная: край выступает из под реберной дуги то на 12, то на 34 поперечных пальца. Печенка не особенно плотная, гладкая и блестящая, несколько чувственная, но лишь в первое время. Увеличение печенки связано с повышением кровенаполнения органа, инфильтрацией его, разными элементами белками, клетками.

Еще одним симптомом болезни Боткина является нарушение метаболических функций. Эти нарушения прежде всего относятся к углеводному обмену. Нарушается не только функция печенки по ассимиляции моносахаридов, но и переработка некоторых промежуточных продуктов обмена молочной и пировиноградной кислоты. В отрасли билковоазотистого обмена наиболее очевидным нарушением при болезни является увеличение содержания аминокислот и полипептидов в крови и моче. Сворачивание крови в некоторой степени имеет тенденцию к небольшому замедлению, что связано с уменьшением содержания протромбина в крови.

Переход болезни в стадию выздоровления характеризуется обратном развитием всех симптомов болезни. Одним из критериев покрашення есть возобновление аппетита, потом печенка уменьшается в размерах и приобретает свои предыдущие размеры. Но иногда могут возникать рецидивы, которые сопровождаются биллю в области печенки. Рецидивы желтухи, которые иногда дополняют острый гепатит, могут переходить в хроническую форму. Чем более тяжелое проходит болезнь Боткина, тем большая опасность перехода в хроническую форму. Для лечения пациенты должны быть изолированными от других людей, потому что болезнь пердаеться фекальнооральним путем, больных направляют к инфекционному отделению больницы, где им предоставляется видловидна помощь.

6. Распространение болезней печенки.

Согласно данных ЦМЛ Александрийского райогну Дополнение 1215 мы можем наблюдать распространение болезней печенки на территории указанного района. Проанализировав их, видно, что из 100 тыс. населенняв в 1997 г. вирусным гепатитом болело 216 чел. Эти цифры уменьшаются до 1999 р 80 чел. на 100 тыс., потом опять начинают расти и уже в 2001 г. поднимаются к отметке 134 чел. Не наилучшая ситуация и среди хронических гепатитов, хотя достигает кое-что меньших цифр в сравненных с вирусными. Так в 1997 г. на хронический гепатит болело лишь 66 лиц из 100 тыс. населения, эти числа начинают расти до 2000 г. 94 лица. Наименьшее количество заболеваний, что характерные для населения оказалась для цирроза печенки, что в течение 5 годов находятся почти на одной отметке.

Следовательно, из соответствующих графиков мы можем наблюдать спад или подъем соответствующих заболеваний.