Вирусный гепатит


Ербисол в лечении заболеваний центральной и периферической нервной системи

В организме человека не есть органа и системы органов, которые играли бы первоочередную или второочередную роль. Даже наименьшее повреждение того или другого органа предопределяет, в конечном итоге, расстройства деятельности всего организма. Но определяющая роль деятельности центральной нервной системы ЦНС и подчиненной ей периферическую и автономную вегетативную нервную систему ни у кого не вызывает сомнению.

Нервные волокна ЦНС и их отростки аксоны и дендрити, а также основная масса периферических нервных волокон покрытые миелиновой оболочкой. В щепотках или отдельных больших нервах могут быть и безмиелиновые волокна. Миелинова оболочка, которая имеет билковолипидну строение, выполняет для нервного ствола несколько функций: защитную своеобразный барьер для инфекции; изоляционную от поруч расположенных нервов; принимает участие в проведении электрического возбуждения. В результате процессов, которые полностью или частично разрушают миелинову оболочку, страдает интегральная функция нервной клетки ЦНС или периферического нервного ствола.

Заболевания нервной системы, в основе которых лежит вызванное гибелью миелинових оболочек поражения белого вещества головного и спинного мозга, относят к демиелинизирующим. Такие заболевания могут иметь наследственное происхождение или быть следствием инфекцийноалергичних процессов. К наследственным принадлежат лейкодистрофии нескольких видов. При такой патологии происходит генетически детерминированное нарушение липидного обмена оболочек нервной клетки. Самым распространенным зпомиж инфекцийноалергичних процессов является рассеянным склерозом РС.

Во всем мире наблюдается неуклонный рост заболеваемости как на РС, так и на демиелинизирующих моно и полиневриты. Благодаря опыту работы с такими больными я произвел собственный взгляд на причину безудержного роста этой патологии. Главной этиологической причиной таких заболеваний являются, без сомнения, нейротропные вирусы. В зависимости от резистентности организма, они могут предопределять все разновидности демиелинизации: острую, молниеносную, с поражением многих структур ЦНС и ПНС, ремитуючу или рецидивирующую, при которой происходит борьба иммунной системы с возбудителем.

Механизм поражения нейротропным вирусом следующий. Источником липидов для ортомиксовируса и парамиксовирусов являются липиды шваннивских оболочек, откуда в процессе вызревания вирусы берут свой липидный компонент. В этом и заключается тропнисть вирусу к нервной ткани. Следующий механизм повреждения нервной ткани аутоимунний. Нервная ткань в этом случае поражается не только нейротропным вирусом, но и собственной иммунной системой, которая приобрела агрессивность. Поражение может происходить одновременно с заболеванием внутренних органов. Это связано с тем, что ткани мозга и некоторые внутренние органы имеют несколько общих перекрестных антигенов, в связи с чем возникает вероятность иммунного повреждения ЦНС в случае некоторых патологий суставов, сосудов, костей, почек, легких, и тому подобное. Здесь ткани мозга и периферических нервных волокон являются антигеном, на который производятся антитела. Этот процесс наблюдается при эпилепсии, шизофрении, нарушениях мозгового кровообращения, гипоксии, ишемических инсультах, гепатоцеребральний дистрофии, боковом амиотрофическом склерозе, РС, невритах. Доказано, что при эмоциональном стрессе, если он интенсивен и длится долго, в крови также появляются антитела, которые комплементарно связываются с антигенами из мозговой ткани. Иммунные реакции в этом случае оказываются не только механизмом защиты, которая обеспечивает гомеостаз НС, но и фактором иммунной агрессии: они разрушают не только вирусы и клитинивирусоносии, но и саму нервную ткань, в частности миелинову оболочку.

Высокую эффективность в лечении таких заболеваний обнаруживает украинский препарат Ербисол. Его действующее вещество гликопептидний компонент. Уведений в организм человека или животного, он влечет сигнал тревоги в иммунной системе, которая резко усиливает работу иммунной системы, которая отвечает за поиск и устранение патологических процессов. Активизированы лимфоциты в этом случае работают лишь против больной клетки, возобновляя или разрушая, если клетка возобновлению не подлежит. Вместо нее пролиферують здоровые клетки. В этом и оказывается регенераторный механизм иммунной системы, активизированной Ербисолом. Следующий механизм работы Ербисолу разрушения комплексов антигенантитило, то есть десенсибилизирующий фактор.

Гепатопротекторний эффект Ербисолу также заключается в возобновлении полноценного гепатоцита вместо рубцовой ткани. Имуномодулюючий эффект, крайне нужный в лечении аутоимунних и аллергических процессов, также зависит от функционального состояния печенки. Печенка является тем органом, в котором происходит обмен всех биогенных аминов и гормонов.

В литературе из диагностики и лечения демиелинизирующих заболеваний, в частности РС, отмечается, что этиологического лечения их нет. Я с этим не согласен. РС заболевания с вирусной этиологией с привлечением аутоимунного механизма. Етиопатогенетичний подход к лечению РС успешно найден с помощью Ербисолу. Этот препарат индуктирует синтез интерферона в организме, активизируя лимфоциты, Ткилери, способствует уничтожению как самого вируса, так и клитинвирусоносиив.

Не менее позитивный эффект Ербисолу в лечении РС заключается в возобновлении препаратом функции печенки. Как известно, печенка принимает участие в регуляции липидного обмена, и ей принадлежит не последняя роль в построении, поддержании целостности и возобновлении миелинових оболочек.

В связи с этим я хотел бы подать тему РС в несколько другом ракурсе. Не возникает ли РС как вторичное состояние в результате первичного поражения гепатоцита печенки вирусами, микроорганизмами, гельминтами или другими паразитами и факторами? Ведь в случае повреждения печенки в результате цирроза или острого отравления гепатотропними ядами, а также в случае повреждения спинного мозга и периферических нервных стволов, проявляется клиника, аналогичная клинике РС в результате демиелинизации центральных и периферических нервных стволов. Поэтому не случайно у больных на РС при проведении биохимических тестов обычно оказываются высокие уровни трансаминази, билирубина, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы и тому подобное. В моей практике есть пациенты, в которых после лечения Ербисолом не было обнаружено Hbsag, что определялся к лечению. Не было невритов лицевого нерва вирусной этиологии, которые бы периодически возникали 5 пациентов, 3 года наблюдений, 34 заострения к лечению Ербисолом. Наблюдалась ремиссия без неврологической симптоматики в 2 больных с классической формой РС наблюдения в течение 4 годов и диагноз, подтвержденный ЯМРТ.

Получены позитивные результаты лечения Ербисолом девочки шести лет с гиперкинезом в виде выраженного тремору кистей рук и спастики мышц ног. Из анамнеза известно, что в последнем триместре беременности мама переболела на грипп. На ЯМРТ головного мозга участка дистрофии мозговой ткани. После одного 15денного курсу лечения спастичность мышц ног исчезла, прекратился тремор рук. Ребенок начал хорошо рисовать и писать, в настоящий момент занимается танцами. В этом случае проявился антидистрофичный эффект Ербисолу, возобновился медиаторний обмен в тканях мозга. Это реален путь к лечению не только демиелинизирующих заболеваний НС, но и других гиперкинезов.

Даже из немногих наблюдений за некоторыми категориями больных, которых лечили обычными методиками, и аналогичных больных, пролеченных Ербисолом, можно сделать выводы. Вышеупомянутые две пациентки с классической клиникой РС, которые пролечились Ербисолом еще в 1997 году, в настоящее время активно работают и живут полноценной жизнью. Пролечены Ербисолом в 1998 году больные вирусным гепатитом забыли о своем заболевании. У больных эпилепсией, которые принимали только антиконвульсанти, определяют новые ячейки епиактивности, а пролечены Ербисолом живут без нападений, антиконвульсанти не принимают совсем. На ЕЕГ ячейки епиактивности не определяются.

Препарат имеет хорошую переносную, побочные реакции не наблюдались.