Вирусный гепатит


Цирроз печенки.

Цирроз печенки — хроническое прогрессирующее заболевание, которое характеризуется нарастанием печеночной недостаточности, что розвиваеться в результате дистрофии печеночных клеток, рубцевого зморщування и структурной перестройки печенки.

Этиология. цироз печенки е пол {этиологическим заболеванием. До его возникновения могут повлечься: инфекция вирус епидемичного гепатита, алкоголизм, дефицит белков и витаминов, токсикоалергични факторы, холестаз.

Развитие инфекционного цирроза печенки предопределено довготривалим персистуванням вируса эпидемического гепатита в клетках печинки. Длительная алкогольная интоксикация приводит к нарушению всасывания из кишечника витаминов и белков и тем самым содействует развитию цирроза печенки. Алиментарный фактор недоедания, головним чином дефицит белков и витаминов является частой причиной цирозу печенки. Токсичный цирроз печенки возникает в случае повторного и длительного влияния четыреххлористого водорода, соединений фосфора, мишъяку. Он также развивается в результате отравления пищевыми ядами — несъедобными грибами, семенами гелиотропа. К токсикоалергичних циррозу принадлежат повреждение, развитие каких повъязаний, с повышенной чувствительностью организма к врачебным препаратив аминазин, хлороформ, некоторые антибиотики, сульфаниламидни препараты и тому подобное. Билиарный цирроз печенки возникает в результате обтурации желчных проливов, их воспаления, которое приводит к застою желчи — холестазу.

Патогенез. у механизме развития цирроза печенки играют роль повторные, разного размера некротические повреждения печеночных клеток, которые возникают под воздействием этиологических факторов и зумовлюють спадения ретикулиновой основы печенки, образования рубцов и нарушения кровоснабжения в прилегающих участках не поврежденной паренхимы печенки. Регенерирующая ткань сжимает сосуды, особенно печеночные вены, что приводит к развитию портальной гипертонии.

Патологическая анатомия. розризняють 5 типов цирроза печенки: Алкогольный, после вирусного гепатита, первичный билиарный, вторинний билиарный, криптогенный.

Алкогольный цирроз развивается у лиц, которые злоупотребляют алкогольними напитками. Ему предшествует алкогольный гепатит. Цирроз также развивается после перенесения вирусного гепатита. Первинний билиарный цирроз печенки являет собой хронический негнойный деструктивний холангит, который приводит к развитию гепатомегалии. Вторичный билиарный цирроз является следствием обтурации желчных проливов: сначала возникает портальный фиброз печенки, а следовательно цирроз. Причини развития криптогенного цирроза неизвестны. Морфологически характеризуется образованием крупных до 5 см в диаметре и мелких до 1 см узлов с наличием широких септ.

В основе развития цирроза печенки лежат образования сполучнотканинних перегородок септ, что соединяют перипортальни поля с центральной зоной частицы. Микроскопическое на поверхности печенки видно мелкие узлы, вокруг которых есть соединительная ткань. Видзначаються жировая инфильтрация печеночных клеток, сжимания мелких вен. Формирование цирроза связано с некрозом тканей печенки, после чего наступает спадение невредимой стромы. Участки стромы, которая сожгись, превращаются в рубцеву ткань. В сохраненной ткани происходят процессы регенерации, которая приводит к утворення узлам, диаметр которых составляет 0,5—5 см. Развитие билиарного цирроза предопределено внутрипеченочным холестазом. Вокруг желчных канальцев развивается соединительная ткань, а на периферии частицы — фиброз.

Клиническая картина. клинични признаки алкогольного цирроза печинки зависят от степени повреждения печеночных клеток, активности патологического процесса и связанных с ними функциональной недостаточности печенки и портальной гипертонии. Ранними признаками алкогольного цирроза является слабость, потеря аппетита, боль в правом подреберье, вздутие живота, пронос и запоры. Боль в участке печенки усиливается после употребления еды, особенно жирной, и после физичного нагрузки.

Во время обзора обнаруживают темную пигментацию кожи, что зумовлено откладыванием меланина. Ногти бели, уровни. Во многих больных отмечаются сосудистые звездочки и ладонная эритема. Размер и щильнисть печенки зависят от стадии процесса. В начале захворювання печенка увеличивается. Если процесс развивается дальше, тканини печенки становятся плотнее, а сам орган может уменьшиться. Спленомегалия оказывается позже. Рядом с этим отмечаются и другие признаки портальной гипертонии — варикозное расширение вен пищевода и геморроидальных вен, асцит. Наличие асцита свидчить о развитии печеночной недостаточности.

Часто осложнением цирроза печенки е геморрагический синдром.

У больного возникают сильные кровотечения из расширенных вен стравоходу и желудка, а также из носа и десен. Наблюдаются маточные кровотечения, кожные геморагии. Сильные кровотечения являются предсказателем печинковой запятой. В конечной стадии цирроза развиваются кахексия, полигиповитаминоз.

Результаты лабораторных исследований зависят от степени и активности процесса. В 60—80 % больных отмечают повышения уровня билирубина, чаще его связанной фракции, которая увеличивается даже при нормальном количестве билирубина. Развитие цирроза супроводиться снижением содержания альбуминив и повышением гаммаглобулинов в сыворотке крови. Более чем в половины больных спостеригають анемию, лейкопению, тромбоцитопению, увеличение Шоe. Нарушение функции выдела печенки у больных циррозом диагностують на основании задержания в крови бромсульфалеину его внутришневенного введение, а также снижение накопления радиоактивних изотопов золота, бенгальского розового во время сканування печенки.

Больные, в которых цирроз печенки возник после вирусного гепатита, отмечают боль в правом подреберье и под грудью, тошноту, блювання, потерю аппетита, слабость, исхудание, нарушение сна, зниження работоспособности. В период заострения у больных возникают боль в животе, желтуха, асцит, повышается температура тела. Иногда печеночная недостаточность развивается без признаков портальной гипертонии. Преимущественно наблюдают увеличение печенки и селезенки. На поздних стадиях портальную гипертонию и асцит обнаруживают практически у всех больных. Уровень общего холестерина и протромбину в крови по большей части сниженный.

Билиарный цирроз печенки характеризуется хроническим холестазом. У больных наблюдают желтуху, зуд кожи, кровоточивисть, стеаторею, остеопороз. Желтуха имеет механический характер, кал светел, хотя не полностью бесцветный. В зависимости от степени обструкции желчных проливов интенсивность желтухи коливаеться от легкой иктеричности к выраженной желтушности. У больных с долговременным закрытием внепеченочного пролива шкира приобретает зеленкуватого оттенок. Во время обзора у них виявляють розчухи на коже, сосудистые звездочки на лице, шее и верхней части туловища, эритему ладоней печеночные ладони, ксантомы на веках, локтях, ладонях, подошвах ног.

Пальпаторные отмечают увеличение печенки. Селезенка также несколько увеличена. Симптомы портальной гипертонии и значительно збильшену селезенку обнаруживают только в конечных стадиях заболевания. Имеются признаки поражения костной системы — боль в ребрах и хребти, остеопороз, патологические переломы костей.

Билиарный цирроз часто усложняется образованием пептической язвы желудка. У больных отмечают значительную билирубинемию, пидвищення уровня липидов, высокую активность щелочной фосфатазы. В поздних стадиях уменьшаются содержание белков крови, липемия, уровень протромбину, возникает анемия.

Дифференциальную диагностику проводят на основе сравнения результатов клинических, лабораторных и инструментальных дослиджень. В клинической картине алкогольного цирроза печенки переважають признака портальной гипертонии, расширения вен, вокруг пупка, пищевода и геморроидальных вен, кровотечения, асцит. У больных циррозом печенки, который возник после вирусного гепатита, спостеригають признака печеночной недостаточности, а именно: розгу общую слабкисть и желтуху как следствие дистрофии печеночной ткани. У больных билиарным циррозом печенки основными симптомами является желтуха механического типа, зуд кожи, лихорадка, повышение содержания щелочной фосфатазы и холестерина. В этом случае выраженную спленомегалию, портальную гипертонию, асцит, сосудистые звездочки здебильшого, не отмечают. Они появляются лишь, в поздних стадиях заболевания. При наличии печеночной недостаточности в моче виявляють большое количество Уробилина. Содержание Уробилина в моче и стеркобилину в калении уменьшается в случае выраженной желтухи, когда в кишечник попадает небольшое количество билирубина.

Перебежал циррозу печенки прогрессирующий, длится от 3—5 до 10 годов.

Независимо от формы цирроза печенки терминальный период захворювання характеризуется наличием шлунковокишкових кровотеч и прогрессом признаков функциональной недостаточности печинки с переходом в печеночную кому. Это две самых частых непосредственных причины смерти больных циррозом печенки. Шлунковокишкови кровотечи в виде кровъянистой блевоты и мелены возникают в результате разрыва варикозных узлов в нижней трети пищевода или реже в желудке. Непосредственной причиной варикозных кровотечений является физична напряжение или местное повреждение слизевой оболочки наприклад, грубой едой. Массивное кровотечение, если она не станет причиной смерти больного, может привести к анемии с последующим ухудшением функции печеночных клеток и ускорить развитие печинковой запятой.

В основе возникновения печеночной запятой лежат значительное разрушение печеночной ткани, дистрофичные изменения, жировая инфильтрация печинкових клеток, некроз и автолоз самой переварки клеток печенки. Печеночная запятая возникает в случае острых отравлений, инфекцийного гепатита, злокачественных новообразований, цирроза печенки. За наявности печеночной запятой наблюдают резкую головную боль, слабкисть, бессонница, возбуждение. Следовательно развиваются сонливость, тошнота, блюет. Рядом с потерей сознания отмечают посмикування мышц лица и конечностей, повышение сухожильных рефлексив, позитивный симптом Бабинскрго. Важным признаком запятой является уменьшение размеров печенки. Часто в случае развития печеночной запятой у больных наблюдают геморрагический синдром — носовые кровотечения, кожные геморагии, кровъянисте блюет. Из рта больного слышать затхлый, сладковатый печеночный запах. Температура тела повышается до 39—40 °С, со стороны мочи отмечают уробилинурию, протеинурию, цилиндрурию. В конечной стадии погасают все рефлекси, возникает дыхание Чейна — Стокса и Куесмауля.

Профилактика и лечение. профилактика направлена на припинення употребление алкоголя, своевременное распознавание И лечение вирусного гепатита, лечения хронического гепатита.

Больным с выраженной активностью и декомпенсацией процесса показани постельный режим и диета стол № 5. В период предкоматозного состояния резко ограничивают употребление белка до 20—40 г, соли до 6 г. В случае развития асцита назначают безсолеву диету.

На ранних стадиях заболевания назначают кортикостероиди преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и тому подобное.

В случае умеренно выраженной активности процесса назначают делагил аминохинолиновий препарат. Наибольший эффект дает терапия небольшими дозами кортикостероидов по 10—15 мг преднизолону за 1 сутки, в сочетании с 0,25—0,5 г делагилу. Назначают препараты, которые улучшают обмен веществ в печенке, — кокарбоксилазу, витамины, ессенциале, глутаминовую кислоту. При наличии асцита, кроме безсолевой диеты, назначают антагонисты альдостерону. Если диурез ниже от оптимального, назначают невелики дозы диуретиков по 40 мг фуросемиду за 1 сутки, 3—4денний курс, поскольку избыточное выведение калию и других жизненно важных метаболитив может обусловить грозные осложнения печинкову кому.

Терапия асцита предусматривает введение белковых препаратов: нативной концентрированной плазмы и 20 % раствору альбумину. Наявнисть стойкого асцита, который не подлежит адекватной терапии, есть показанням к проведению абдоминального парацентеза.

В случае развития печеночной запятой все препараты вводят внутривенно. Для обеззараживания аммиака и других метаболитив, которые всосались кровью, применяют глутаминовую кислоту, орницетил; для улучшения обмена печеночных клеток — витамины группы В и С, липоевую кислоту, препараты калию.

Для снижения жизнедеятельности кишечной микрофлоры и профилактики бактериальных осложнений применяют антибиотики широкого спектра действия, которые вводят через желудочный зонд.

В случае возникновения стравохидношлунковой кровотечения здийснюють: прямое переливание крови от донора, свежезаготовленной крови, если необходимо, вводят викасол, кальцию хлорид, аминокапронову кислоту; внутривенное вводят питуитрин для инъекций или вазопресин в 100—200 мл 5 % раствору глюкозы препарат снижает давление в вене ворот; чтобы предотвратить развитие постгеморрагической запятой, удаляют кровь из кишечника клизма, промывают желудок и отсасывают его содержание через зонд, вводят жидкость, антибиотики широкого спектра действия.

Борьба со стравохидношлунковими кровотечениями не всегда завершается успешно. В 20—40 % случаев наступает летальный конец.